Наличие клинической устойчивости (при бактериологической чувствительности БК), по-видимому, объясняется небольшой степенью лекарственной устойчивости БК к химиопрепаратам или влиянием биохимических условий в патологических очагах, которые препятствуют проявлению бактериостатических свойств химиопрепаратов. В таких случаях, применение препаратов II ряда иногда обусловливает значительный клинический эффект. Приводим следующее наблюдение. Больной Л., 39 лет. В 19571958 гг. контакт с больным туберкулезом. После «гриппа» начал худеть, появились недомогание и кашель. В феврале 1959 г. выявлен инфильтрат в правом легком в фазе распада. Лечение стрептомицином и фтивазидом; ПАСК больной переносил плохо. Наложен пневмоторакс. Антибактериальная терапия и пневмоторакс в течение 5 месяцев эффекта не дали, и больной направлен на операцию. При обследовании состояние больного неудовлетворительное, выраженная интоксикация. В верхней доле легкого справа прослушиваются звучные влажные хрипы. При рентгенологическом обследовании правая половина грудной клетки сужена, в латеральном отделе определяется тонкая прослойка газа, верхушка фиксирована плевральными сращениями. На уровне второго ребра и межреберья каверна в виде восьмерки, расположенная в заднем сегменте верхней доли. В верхнем и среднем полях рассеянные очаги с нечеткими контурами. БК оказались чувствительными к препаратам I ряда. Искусственный пневмоторакс оставлен, и еще в течение месяца продолжалось лечение стрептомицином и фтивазидом. Состояние больного не улучшилось. Стрептомицин вызывал побочные явления. ?