Энзимные изменения при гипертонической болезни неотделимы от патофизиологических корреляций заболевания. Различные формы экспериментальной гипертонии хотя и выясняют отдельные патогенетические механизмы гипертонической болезни, но они не могут быть ее адекватной моделью. Классические опыты Goldblatt направили исследования к изучению прессорного фактора, выделяемого почкой, и его роли в возникновении гипертонии. Стало известно, что продукция в почках прессорного вещества ренина оказывает мощное стимулирующее воздействие на клубочковую зону коры надпочечников. Система ренин — антигиотензин — альдостерон в наши дни продолжает быть объектом интенсивных исследований в различных аспектах, причем ее значение при гипертонической болезни остается все еще не полностью выясненным. Открытие ренина в водно-солевых экстрактах почечной ткани принадлежит Tigerstedt и Bergman. Значительно позже установили его энзимную природу и молекулярный вес (около 40 000). Ренин не имеет вазопрессорного действия. Под воздействием субстрата — а-2-глобулиновая фракция сыворотки крови — он превращается в ангиотензин I, декапептид, также не обладающий вазо-прессорным действием, но при воздействии специфического энзима (Converting enzyme) он превращается в ангиотензин II — октапептид с мощным вазопрессорным эффектом. Выделение человеческого ангиотензина II углубило знания о его метаболической судьбе в организме. Сосудистое русло легких является главным местом превращения ангиотензина I в ангиотензин II, откуда он поступает в кровоток.
Энзимные изменения при гипертонической болезни
Опубликовано 12.03.2020 в разделе: Здоровье - необходимо знать каждому
Это интересно
Популярное
Фармакокинетические предпосылки развития побочных реакций
Например, при сердечной недостаточности печеночный кровоток...
Техника энзимных исследований
Техника энзимных исследований имеет важное значение для...
Уголовные преступления
Салицилаты. Между приемом чрезмерной дозы ацетилсалициловой...