Характеризуется нормальной кумуляцией йода, отрицательным перхлоратным тестом и значительным содержанием йода, МИТ и ДИТ в железе при отсутствии даже минимальных количеств тироксина и трийодтиронина. Патогенетический механизм не выяснен. Допускаются аномалии гипотетического «конденсирующего энзима», качественные изменения тиреоглобулина или недостаток его синтеза. Roche и соавт. считают, что йодурация осуществляется на нормальном протеине. Наблюдения этого типа нарушений малочисленны, встречаются при гипотиреоидном зобе (семейном и врожденном), при эндемическом кретинизме. Описаны случаи в семьях кровнородственных родителей. Это предполагает аутосомный характер нарушений. У родителей больных данной патологии на отмечалось. Наряду с интратиреоидной устанавливается существование и периферической недостаточности дейодазы, наблюдаемой при спорадическом кретинизме с зобом, а также и в случаях спорадического зоба.
Нарушения превращения йодтирозина в йодтиронин
Опубликовано 12.03.2020 в разделе: Здоровье - необходимо знать каждому
Это интересно
Популярное
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) принадлежит также к гликолитическим...
А. П. Амвросьев
Вместе с тем в условиях перерезки нервов и резекции кишок...
Недостаточность образования костных структур
У взрослых с незаконченным ростом скелета (обычно до 25 лет)...