Существуют два варианта этого заболевания — аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми антителами и аутоиммунная гемолитическая анемия с Холодовыми антителами. Тяжелые гемолитические кризы чаще встречаются при первой форме заболевания. У глубоко анемизированного больного с аутоиммунной гемолитической анемией важно определить количество ретикулоцитов. Если оно высокое, порядка 20-40% и более, то причиной анемии является выраженный гемолиз. Малое количество ретикулоцитов является признаком апластической фазы, чаще всего вызываемой интеркуррентными инфекциями. Тяжелый гемолиз относится к синдромам, требующим неотложной помощи, его необходимо лечить кортикостероидами. Их можно назначать внутрь в виде преднизолона в несколько приемов по 60 мг в день. В очень тяжелых случаях лечение начинают с внутривенного введения гидрокортизона по 100 мг через 4-6 ч в течение первых 24 ч, переходя затем, когда гемолиз удалось приостановить, к приему преднизолона внутрь. Подобрать совместимую кровь у таких больных очень трудно, и по возможности гемотрансфузии следует избегать. При крайней необходимости обычно проводят трансфузии под защитой стероидной терапии. При наличии у больного Холодовых антител тяжелый гемолиз наблюдается редко. Он может сопровождать инфекции, вызванные Mycoplasma pneumoniae или различными вирусами. В этих случаях тоже по возможности избегают гемотрансфузии. Гемолитические эпизоды обычно кратковременны и купируются самостоятельно. Следует помнить, что некоторые аутоиммунные гемолитические анемии являются результатом лекарственной терапии. Типичным примером такого заболевания является Кумбс-положи-тельная анемия после применения массивных доз пенициллина или аутоиммунная гемолитическая анемия, вызванная длительным приемом метилдофа. Эти заболевания обычно самостоятельно проходят после отмены соответствующего препарата.