Антивитаминное действие при антибактериальной терапии проявляется различно в зависимости от особенностей препарата и витамина. Тиамин принимает большое участие в углеводном обмене. Кофермент кокарбоксилаза, образующийся в результате фосфорилирования тиамина, является важным звеном углеводного обмена, так как участвует в распаде пировиноградной кислоты на конечные продукты уксусную кислоту и углекислоту. При недостатке в организме тиамина происходит накопление пировиноградной кислоты в крови и тканях. Тиамин является ингибитором холинэстеразы, расщепляющей ацетилхолин. Задержка распада углеводов на стадии пировиноградной кислоты ведет к нарушению синтеза ацетилхолина. Дефицит тиамина сказывается в нарушении деятельности нервной и сердечнососудистой систем, уменьшении секреторной активности желудочнокишечного тракта, снижении антитоксической функции печени. Эти нарушения проявляются при туберкулезе, так как у больных туберкулезом в острой фазе и при значительной интоксикации имеется гиповитаминоз Bi и повышено содержание пировиноградной кислоты в крови (И. С. Щугля). Ю. М. Островский также отмечает повышение в крови концентрации пировиноградной кислоты (1,051,80 мг%) и свободного тиамина. При избытке тиамина большая часть витамина (в среднем 40%) выводится наружу. Можно предполагать, что фиксация тканями тиамина ухудшена, вследствие чего усиливается выделение витамина с мочой. Автор рассматривает нарушение обмена тиамина у больных туберкулезом как увеличение потребности в витамине и угнетение его фосфорилирования, перехода в фосфорный эфиртиаминдифосфат, являющийся коферментом. ?