Интересно отметить, что противоопухолевое действие аспарагиназы основывается на метаболическом дефекте в клетках, содержащихся в чувствительных к энзиму опухолях. Установлено отсутствие энзима аспарагинсинтетазы, который принимает участие в синтезе L-аспарагина в нормальной клетке. При применении L-аспарагиназы поступающий в клетки L-аспарагин метаболизи-руется. От наступающего недостатка аминокислоты подавляется синтез некоторых белков и клетки погибают. На этой основе в последние 1-2 года появились сообщения об использовании энзимов глютаминазы и фенилаланинаммо-ниевой лиазы для подавления опухолевого роста. Это поиск метаболических дефектов опухолевой клетки. Результаты этих опытов еще не нашли клинического применения, но исследования в этом направлении намечают еще один рациональный подход к лечению опухолевых заболеваний.